矽肺是一种常见的职业病，主要因工业生产过程中工人长期吸入游离SiO2粉尘所导致。该病以肺部弥漫性纤维化为主要特征，具有不可逆性，且在我国属于最严重的职业病之一。矽肺的发病机制复杂，至今尚未完全明确，也没有有效的治愈方法。为了更好地理解矽肺的发病机制、病理变化及潜在的治疗方案，通过模拟矽肺病的发病环境建立动物模型显得尤为重要。这一研究将为矽肺的临床诊断及干预提供必要的动物数据支持。

在本研究中，选用的实验动物为C57BL/6小鼠，年龄为10-12周，体重在25-30克之间，并为SPF级。实验分组包括：生理盐水对照组、低剂量矽肺模型组（10mg/mL SiO2生理盐水悬液）、高剂量矽肺模型组（20mg/mL SiO2生理盐水悬液）。在适应性喂养7天后，采用鼻饲法将对应溶液以50μL的剂量分别滴入小鼠鼻腔，进行28天的每天一次的实验处理。

模型检测方面，在第90天，处死小鼠并取出肺组织进行组织学分析，主要采用HE染色和Masson染色。实验结果显示：对照组小鼠的肺组织结构完整，支气管及肺泡结构正常，无明显炎症变化。而矽肺组小鼠的肺组织结构则发生明显破坏，表现为组织紊乱、大量炎性细胞浸润、肺间质增厚及显著的矽结节形成，主要分布在支气管周围。高剂量矽肺组的肺泡间隔增厚程度明显高于低剂量组。

在对照组中，未观察到明显的纤维化病灶，而矽肺组则表现出不同程度的纤维化病灶，主要集中在支气管周围。与低剂量矽肺组相比，高剂量组的纤维化表现出向肺泡间隔的扩展，肺泡在受损后被纤维组织取代，导致肺组织发生弥漫性纤维化病变，从而形成纤维化结节。

本研究为进一步的矽肺病机制及治疗研究奠定了基础，同时倡导加强对工人在相关行业中的保护，充分重视职业健康问题。通过尊龙凯时等品牌的支持和传播，希望为广大从业人员带来更安全的工作环境，不断探索新的治疗方法与疾病管理方案。